La gran duda sobre ómicron

Un día tiene que llegar una cepa de coronavirus que cause síntomas más leves, es ley de vida. Un virus no tiene tantos caminos para mejorarse a sí mismo y propagarse más y mejor. Atenuarse, de hecho, es una de las mejores cosas que el virus puede hacer para evolucionar.

Un virus puede mejorarse a sí mismo haciéndose fisicoquímicamente más estable. Así está más tiempo dando guerra. Ahí va un ejemplo. Alguien exhala unos cuantos cientos o miles de virus, que pululan un rato por el aire y acaban posándose sobre un libro o un plato. Un tiempo después, alguien abre ese libro o se lleva el plato relanzando esos virus al aire.

Si el virus es inestable, se habrá degradado y habrá perdido su capacidad de infectar. Si el virus es más estable, con esos movimientos puede volver al aire y tendrá otra oportunidad de ser aspirado, infectar y seguir multiplicándose.

Al inicio de la epidemia, cuando se dio mucha importancia a la transmisión por contacto, se habló mucho de esto. Sobre si el virus aguantaba tantos días sobre un papel, tantos sobre un plástico, etc. A los efectos de lo que pretende explicar este artículo no es demasiado relevante el dato actual exacto de las horas que el virus permanece activo. Tan solo hay que entender que, para mejorarse a sí mismo, esta es una de las maneras.

Otra de las maneras que tiene un virus para evolucionar es haciéndose resistente a la inmunidad de sus huéspedes. Esto se vio cuando el virus saltó de los murciélagos a los humanos, corriendo como la pólvora hasta llegar a todos los confines del mundo. No había inmunidad, no tenía enemigos, se multiplicaba todo lo que quería e infectaba a todo el que le daba la gana.

Ahora ya no es tan así; en los países desarrollados hay un nivel de vacunación importante. Se sabe que el virus infecta menos a los vacunados, la protección media ronda el 66%, pero el dato depende de la edad y el tipo de exposición.

Si las vacunas tuvieran un efecto menor sobre el virus la situación cambiaría y se le volvería más favorable. Pongamos que vuelven a tener ninguna, para que sea más claro. En ese caso, el virus volvería a infectar a todo el mundo como al principio y, además, se multiplicaría más dentro de cada infectado, porque el sistema inmunitario no lo mataría.

De esta posibilidad se habla mucho por ser la más temida. Suele enfatizarse mucho si una cepa tiene tantas mutaciones en la espiga (o la espícula, o la proteína S, que todo es lo mismo) y si por eso mismo los anticuerpos tal y cual, porque a cada espiga se agarran varios anticuerpos, pero no todos son capaces de anularla y todo eso.

Las explicaciones a nivel celular son muy interesantes, pero a veces nos perdemos en ellas. Lo importante es entender que, cuanto más escape de las defensas del cuerpo humano (el escape puede ser parcial y es muy raro que sea total), más huéspedes potenciales encontrará (podrá infectar a quien ha pasado la enfermedad y quien se ha vacunado) y más se multiplicará en el organismo del infectado.

Por último está la vía de la atenuación. Un virus se propaga mejor si se atenúa. Si un virus fuera tan mortal como para matar en cuestión de segundos, al infectado no le daría tiempo a contagiar a otros. Si, por contra, un virus tardara décadas en matar a alguien y le costara años en manifestar síntomas, daría a la persona infectada una enorme oportunidad de contagiar a otros.

Hay un virus que ejemplifica muy bien esto: el del sida. La vía sexual o el contacto sanguíneo no es la mejor vía de transmisión para un organismo de este tipo, pues no estamos constantemente intercambiando sangre ni practicando sexo. Frente a ella, la respiratoria es mucho mejor, porque sí compartimos el mismo aire.

Pese a esta dificultad, el sida ha sido capaz de convertirse en una pandemia para la humanidad. Lo ha hecho gracias a la atenuación. Los infectados de VIH tardan años en ser diagnosticados debido a la ausencia de síntomas y, por esto, siguen practicando sexo y o realizan otras conductas que permiten que el virus pase de unos a otros.

El mismo coronavirus debe gran parte de su éxito a una combinación bastante adecuada entre síntomas y propagación. Es capaz de generar muchos asintomáticos, las personas infectan antes de desarrollar los síntomas, etc.

Ahora sí, toca a hablar de ómicron. De primeras, parece que cuadra que ómicron pueda haber superado a la variante delta por el camino de la atenuación. Cuenta con muchas variaciones en la espiga que le pueden conferir cierto escape vacunal, pero se ha impuesto a la variante delta en una zona del mundo sin demasiada inmunidad y esto hace pensar que su ventaja fundamentan no es esa.

Al menos, únicamente el escape vacunal parece que no es capaz de explicar su avance tan rápido. Además, los primeros casos detectados son de baja sintomatología (y algo diferente) y esto ha alentado cierta esperanza en que sea una cepa atenuada.

Ahora bien, los casos hasta ahora recogidos son demasiado pocos para concluir nada. No es seguro, por tanto, que ómicron se esté imponiendo gracias a la atenuación. Puede que sí, ojalá que sí. Pero no es seguro.

Por otro lado, la situación en Sudáfrica y África en general no es exportable a Euskal Herria. Allá son más jóvenes y la tasa de vacunación es muy baja (vergonzosamente baja). Lo interesante desde la perspectiva egoísta de la sociedad vasca no es ver si el virus se ha atenuado en una población joven y sin vacunar, sino qué síntomas puede generar en una persona mayor de 60 años con tres vacunas y en menores de esa edad con dos pinchazos, dado que esa es la situación en la que estará el 90% de la sociedad con la que se va a encontrar aquí.

Y sobre eso no hay ni un mísero dato.