El Servicio de Microbiología de Nafarroa es el embudo por el que pasa todo el control de la epidemia. El equipo de Ezpeleta trabaja mañana, tarde y noche para detectar positivos. Son los encargados de analizar cientos de miles de PCR. No se puede entender la epidemia y la evolución de las cepas sin saber qué se ve y qué no en un laboratorio.

Actualmente, ¿cómo se rastrean las nuevas cepas?

Lo primero, buscamos la cepa inglesa, que es la más frecuente en Navarra. Tenemos ya un 60%. Después de hacer la PCR y ver si es positiva o negativa, a todas las muestras positivas con menos de 30 ciclos le hacemos otros análisis.

Según tengo entendido, cuanta menor es la presencia de coronavirus en una muestra más ciclos hay que realizar para que la PCR dé positivo.

Para secuenciar una cepa y saber de qué tipo es, el máximo serían 28 ciclos. Si necesitamos más ciclos de 28 para localizar los virus, la secuenciación no nos sale bien. Hoy hemos tenido unos 50 positivos (hace referencia al miércoles). A todas les hemos hecho la prueba para ver si era la cepa británica. Nos han salido un 60%. A las restantes, les hacemos otra prueba a ver si son sudafricanas o brasileñas, pero de esas salen muy pocas.

Ahora se hacen diagnósticos por PCR, pero otros muchos por antígenos. ¿Los positivos por antígenos también pasan por el segundo cribado?

Esa es buena pegunta. El antígeno no sirve para hacer ese rastreo. Los del Servicio de Microbiología estamos en contacto con Paula [López], la jefa de las rastreadoras, para notificar el resultado de un positivo por una variante. Ella avisa a las personas y les vuelve a citar para una PCR para poder detectar de qué cepa se trata. Cada día, nosotros le pasamos todos nuestros resultados a Paula y allí ven qué relación hay entre los positivos por PCR y los positivos que han detectado con antígenos.

Explíqueme más sobre esas otras pruebas, las que determinan las variantes.

Buscamos defectos, buscamos el N501Y.

Esa mutación me la conozco, le llaman «Nelly». Está en la proteína S y se le achacaba ser la responsable de que la cepa británica fuera tan infecciosa.

Eso es. A ‘Nelly’ la tienen las tres cepas. Lo que ocurre es que la cepa británica tiene, además de esta, otra mutación: la A540D. Para detectar la británica, buscamos primero a ‘Nelly’ y luego esta segunda mutación.

Lo que se había publicado es que en determinadas PCR ya comercializadas se buscaban tres genes concretos del coronavirus, pero que debido a una delección de seis letras en el Gen S, la prueba solo daba positivo en los otros dos genes, mientras que las demás cepas daban positivo los tres.

Al principio lo hacíamos así, es otra forma que, a veces, aún empleamos. Pero si tenemos reactivos es más preciso buscar la mutación A540D.

La mutación que ahora más preocupa es E484K, esa que llaman «Erik». Se le atribuye cierta capacidad de esquivar vacunas, baja un poco la eficacia. «Erik» está tanto en la brasileña como en la sudafricana. ¿También la buscan?

No, no disponemos de ese reactivo. En España solo se comercializa el reactivo para encontrar a ‘Nelly’. Si es británica tiene que tener a ‘Nelly’ y A540D. Si solo tiene ‘Nelly’ estamos ante una cepa o sudafricana o brasileña, pero no podemos distinguir entre una y otra. ¡Ojalá hubiera un reactivo para encontrar a ‘Erik’! Esa mutación da muchos problemas y está muy distribuida. Aparece en regiones de Brasil no vinculadas a la cepa que llamamos brasileña; en Dinamarca y Países Bajos, ha aparecido también en variantes de la cepa británicas… Por el momento, no tenemos ese producto en el mercado.

¿Y qué me dice de la secuenciación masiva? Están derivando las pruebas al Fisabio de València, al Carlos III... ¿Acaso no somos capaces de hacerlo aquí?

¡Cómo que no somos capaces! Eso no es así. Las pruebas que hacemos todos los días son mucho más eficaces, porque necesitamos el resultado cuanto antes. Hacer una secuenciación de cinco cepas a la semana sale carísimo. Por esto juntamos las pruebas y las mandamos fuera, a laboratorios que son públicos además. No es algo extraño. En Reino Unido se hace en el Laboratorio Nacional y en Francia, en otro laboratorio nacional. Esta semana hemos tenido una reunión con el Ministerio, con Fernando Simón, para decidir ahora cómo va a ser la política de secuenciación en España. Ahora nos harán una encuesta para ver qué pensamos... Todavía no se ha decidido. Es lo que toca hacer en este momento.

¿Qué encarece la prueba?

El reactivo. El reactivo es carísimo. Si haces 2.000 determinaciones te sale, no sé, a 20 euros. Si haces tres determinaciones, pueden ser 500 ó 700.

Entiendo, además, que lo oportuno es hacer muchas pruebas y ver qué es lo que circula, no mirar casos aislados.

La secuenciación completa, si la hacemos nosotros, nos va a llevar una semana por lo menos. En una semana, si vas a buscar un paciente, ya no le vas a encontrar el virus en un ciclo menor de 30. Hay que avisar a la rastreadora lo antes posible, si no esto no nos sirve.

Aunque en las últimas semanas Nafarroa ha bajado su incidencia, la cepa británica, tomada aisladamente, genera cada vez más infecciones. ¿Podemos suponer que cuando esté en un 80-90% vamos a tener una epidemia más difícil de contener?

En Asturias nos han contado que tienen un 90% ya. Y siguen sin una incidencia alta, pero sí que será un poco más difícil de contener la británica. Lo que me preocupa no es eso. A mí me preocupa Manaos. El caso de Manaos y la cepa brasileña. Ha habido once brotes en España de cepa brasileña, pero dos de ellos sin relación con Brasil. No sé por qué se han dado esas cepas. Uno de los afectados por el brote ha sido una reinfección. La cepa brasileña tiene la capacidad de infectar de una cepa inglesa, pero una resistencia a los anticuerpos que puede provocar más reinfecciones. Por esto es la que más me preocupa. Por el momento, aquí no la hemos detectado, pero la podemos ver en cualquier momento.

Se están registrando las mismas mutaciones en linajes diferentes del virus en puntos muy distantes y desconectados del planeta. ¿Esta convergencia es porque el virus tiene posibilidades limitadas de mejorarse?

Los brotes de cepas brasileñas que te he indicado, que no tienen relación con Brasil, pueden ser cepas mutadas aquí similares a la brasileña. Este fenómeno explica que ‘Nelly’ o ‘Erik’ estén tan redistribuidos. Cuando el virus, al replicarse, se confunde y ese fallo le resulta favorable lo acaba adoptando. Si el fallo al replicarse no le da ninguna ventaja, la acaba dejando.

Pero dentro del mar de posibilidades que puede darse durante la replicación, que hablemos de las mismas mutaciones aquí y allá, de una convergencia, es, en el fondo, positivo. Peor sería que, en cada parte del mundo, encontrara una forma diferente de multiplicarse.

Sí, sí. En eso estoy completamente de acuerdo.

Hasta ahora, nos preocupaban las mutaciones que hacían al virus correr más. ¿Cuando empecemos a tener una inmunidad considerable, mediante la vacuna, temeremos principalmente a las variantes que mejor sepan esquivarla?

Por eso está todo el mundo preocupado por la variante de Manaos. Allí se suponía que tenían la inmunidad de rebaño, que el 75% de la población lo había pasado. Ahora hay reinfecciones. O los anticuerpos no les han durado o los virus pasan sobre los anticuerpos. El asunto de Manaos es lo que ahora está estudiando la CDC de EEUU, la OMS... Es lo más desconcertante ahora mismo. Reino Unido, por ejemplo, ha decidido cerrar fronteras con Brasil y Portugal.